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医学实验技术与药学2006级四年制本科-慢性肾功能不全-赵洪雯
发布时间:2009-07-01   作者:联络员

第三军医大学理论与实验课教案首页

SWH-QR-JYS-08/A

2次课    授课时间2009416 1-3节课    教案完成时间200948

课程名称

临床医学概论

 

赵洪雯

 

副教授

专业层次

医学实验技术与药学

 

2006

授课方式

理论课

学时

3

授课题目(章,节)

第五章 慢性肾功能不全

基本教材、主要参考书

和相关网站

1.基本教材:《临床医学概论》第一版,吕卓人主编

科学出版社,20016

2.主要参考书:《中国肾脏病学》第一版,黎磊石刘志红主编

人民卫生出版社,20088

3.相关网站:http://www2.ajkd.org/ajkd/atlas/

http://library.med.utah.edu/WebPath/RENAHTML

 

教学目标与要求:

1.       掌握慢性肾功能不全的临床表现.

2.       掌握CRI的诊断和治疗原则

3.       掌握高钾血症等严重并发症处理原则;

4.       了解CRI的分期;病因和发病机理;肾脏替代治疗原理和指征;了解肾移植的过程

要求:强调重点,熟悉肾衰诊断流程和治疗原则。

教学内容与时间分配:

1.       复习前次课内容(2min

2.       介绍肾脏大体解剖结构和功能特点3min

3.       定义、分期、病因(35min

4.       发病机理和病理改变,临床表现(40min

5.       诊断与鉴别诊断、治疗(35min)复习小结(3分钟),提问(2min

教学重点与难点:

重点:慢性肾功能不全的临床分期及特点,诊断和治疗原则,高钾并发症的抢救

难点:发病机理,病理表现,病因和发病机理

教学方法与手段:

    教学方法:采用启发式、问题式教学方法,以理论讲授为主,结合典型临床实例,积极调动学员的学习兴趣,及时总结归纳,密切前后联系,开展课堂教学互动。

    教学手段:多媒体教学为主,辅以板书

教学组长审阅意见:

 

 

 

 

签名:                        

教研室主任审阅意见:

    

 

 

 

签名:                        

 

第三军医大学理论与实验课教案续页

     

教学方法手段

和时间分配

慢性肾功能不全

chronic renal insufficiencyCRI

复习

1.    泌尿道感染的定义,英文表达

2.    分类:上尿路感染和下尿路感染

3.    最常见的致病菌

4.    感染途径

5.    治疗原则

 

介绍肾脏的解剖和功能特点

1.    肾脏解剖

  

肾脏大体解剖                泌尿系统模式图

 

  

肾脏纵切面                     肾小球扫描电镜

    

(肾单位立体模式图)

 

Proimal

convoluted

tubule

Capsule space

Pedicel

Podocyte

Endothelium of glomerulus

Parietal layer of

glomerular capsule

Juxtaglomerular cell

Afferent arteriole

Efferent arteriole

肾小球立体结构模式图

 

肾脏的生理功能

l        排泄代谢废物和毒物

l        维持水、电解质、酸碱平衡

l        内分泌功能:RASPGE、缓激肽、EPOVitD3

肾功能不等同于性功能

 

 

 

慢性肾功能不全

 

一、         概念:

指各种肾脏疾病的晚期,因肾脏受到不可逆性损害,导致肾脏生理功能丧失,而出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调及内分泌功能障碍为主要表现的一组临床综合征,又称尿毒症(uraemia)。

 

 按照肾小球滤过功能降低的程度,肾功能可分为以下四期:

表一.肾功能分期与几个主要指标的演变

 

分期

GFR

SCr

临床表现

肾功能代偿期

50-80

<178

肾功能失代偿期

25-50

178

肾功能衰竭期

10-25

445

可有尿毒症症状

尿毒症期

<10

707

明显尿毒症症状

注:1、正常人CCr80120ml/min

    2、正常人血清肌酐(SCr70133umol/L

    3、正常人血尿素(BUN27mmol/L

   

二、         病因和诱发因素

导致CRF的常见病因可分为三大类:

1、  肾脏疾病:CGNCPN,其中CGN5060%CPN次之,肾动脉硬化、肾结石、肾结核、多囊肾等。

2、  尿路梗阻:前列腺肥大或肿瘤、尿道狭窄,输尿管肾盂结石、积水,肿瘤等。

3、  全身性疾病:高血压、系统性红斑狼疮、糖尿病、心力衰竭、肝硬化等。

 

常见诱发肾衰加重的因素:

1、    感染:既可加重肾损害,又可使机体高分解,加重氮质血症,感染部位主要是:呼吸道,泌尿道,消化道。

2、    血容量减少:休克,创伤,失血,严重呕吐,腹泻,强利尿剂致脱水等。

3、    其它:电解质紊乱,肾毒性药物等。

 

三、         CRF的发病机理:

  1、“健存”肾单位学说:(Intact nephron theory

70年代以前,Bricker提出。本学说认为:肾单位总数减少80%左右时→单个肾单位功能加强代偿,进一步减少到一定数量时→出现肾功能不全症状→尿毒症。

2、矫枉失衡学说:(Trade-off hypothesis

70年代以来,许多学者支持这一学说。此学说认为:肾功能不全时,→机体出现一平衡→出现新的平衡。如:肾衰时的钙磷代谢。GRF↓→血磷↑→血钙↓→甲状旁腺分泌↑→尿磷排出↑→血钙↑→持续发展下去则发生甲旁亢。

  3、高灌注-高压力-高滤过学说:

残存肾单位血液供应,大量氮质、磷酸盐超载(过度)滤过,加速残存肾单位硬化,使肾小球(肾功)进一步受损。限制蛋白及磷盐摄入,可使肾功退化缓和。

 

四、         CRF的临床表现和病理生理:

(一)、由于蛋白质代谢产物潴留引起的症状:

临床表现的特点是:多样性、复杂性、危重性。主要有:多尿、脱水、低钾;少尿、水肿、高钾;酸中毒;氮质血症;不同程度的贫血。

     1消化系统:患者食欲不振,晨起饭后恶心、呕吐,晚期更明显而难以控制。口腔炎,口腔粘膜糜烂和溃疡,齿龈红肿。口有尿味,呃逆,呕血,腹痛,腹泻,严重者有粘液血便。呕吐、腹泻可进一步可重水、电解质的损失。

     2精神、神经系统疲乏无力,头痛失眠,注意力不集中,精神恍惚,表情淡漠。严重时出现嗜睡、谵妄、昏迷。肌肉痉挛及局限性抽搐有时可见。可发生神经炎、神经痛、感觉异常或减退等末梢神经病变。

     3心血管系统:常有高血压,肾炎引起者多见。长期血压增高可致高血压性心脏病,可并发心力衰竭、肺水肿,以钠水潴留使血容量增多者常见。纤维素心包炎、心包积液者可见于终末期尿毒症患者。

     4血液系统:患者均有贫血(肾性贫血),程度与病情轻重相平行,呈正相关关系。贫血为正性色素、正细胞型。出血倾向,如皮肤、粘膜出血,特别是齿龈出血、鼻衄、黑便等,可有呕血。

     肾性贫血的原因:

⑴、肾脏产生EPO减少;

    ⑵、尿毒症状态RBC生存时间缩短;

    ⑶、尿毒症状态骨髓对EPO反应性降低,血中有抑制RBC生成的物质。

    ⑷、纳差呕吐导致造血原料缺乏,如铁、叶酸、维生素、蛋白质等。

    ⑸、血透过程失血或频繁抽血化验等。

    5呼吸系统:呼吸有氨味。代谢产物潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎,甚至有胸腔积液。

    6皮肤:干燥、搔痒,有时可见紫癜,“尿毒霜”沉着,皮疹。面部肤色深并萎黄,有轻度浮肿感,称为尿毒症面容。

(二)、由于水电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调产生的症状:

1、水代谢紊乱:脱水、水肿均可出现,肾功能减退早期(夜尿增加),此时原有浮肿常减轻,消失,甚至可出现脱水征象。原因是:

1)、肾小管(远曲小管与集合管)浓缩功能减退,保钠功能减退;

2)、由于氮质血症,高浓度的尿素流经肾小管时形成高渗环境而引起渗透性利尿。此时可发生脱水。晚期和终末期尿毒症,尿量减少,可发生水中毒,引起心力衰竭,肺水肿,脑水肿,其它中毒症状进一步加重;

    2钠代谢紊乱:缺钠:表现为软弱无力,肌痉挛,嗜睡,甚至惊劂,昏迷。夜间腓肠肌痉挛,体位性低血压,厌食呕吐也是缺钠的结果。

3钾代谢紊乱:

低血钾:表现为腹部胀气,肠鸣音减弱,肌肉软弱无力,反射消失等,重者可呈驰缓性瘫痪,心律失常。长期低钾可加重肾小管损害。

高血钾:表现为手足感觉异常,疼痛,疲乏,软弱,嗜睡,反射消失等。出现心动过缓及其它心律失常,示病情严重。血钾>7mmol/L常可引起心脏停搏。

4酸中毒:

    原因:

1)、代谢产物如磷酸盐、硫酸盐等排出减少;

2)、肾小管排氨、保钾、钠、HCO3-能力减退;

3)、肾小管合成氨的能力减退。

表现:

1)、轻度中毒:乏力,头昏,知觉迟钝;

2)、重度中毒:嗜睡,昏迷,血压下降,心律失常,伴高血钾,酸中毒大呼吸,血二氧化碳结合力↓,血PH↓。

5、钙磷代谢和肾性骨病:

正常人体内的磷60-80%由肾排出,肾衰尿毒症时排磷障碍,其结果引起:高血磷、低血钙。而低血钙可引起手足搐搦;低血钙刺激甲状旁腺,继发甲旁亢。甲状旁腺素分泌的增多使破骨细胞的活动加强,骨质释放钙入血↑,引起肾性骨病。临床表现为:骨质软化,纤维性骨炎,骨质疏松等,儿童则发生佝偻病。

 

五、         实验室及其它检查:

1、  血常规:血红蛋白降低,红细胞减少,提示贫血。感染时白细胞增高。

2、  尿常规:不同程度蛋白尿,血尿,白细胞尿,尿比重降低。不特异。

3、  肾功能检查:血肌酐、尿素氮、尿酸增高,内生肌酐清除率(CCr)下降。

4、  B超双肾缩小,皮质回声增强。肾图呈低水平延长线,提示肾功能明显减退。

 

六、         诊断及鉴别诊断:

 诊断:

l        临床表现

l        实验室检查:肾功能异常、贫血、尿的异常

l        超声提示双肾缩小

l        病史:慢性肾炎、糖尿病、高血压、SLE、痛风、结石等,尽可能查出引起CRF的基础疾病

l        促肾功能恶化的因素

 鉴别诊断:

1、    胃肠疾病;

2、    血液系疾病;

3、    糖尿病(高渗性,酮症酸中毒)等昏迷;

4、    高血压脑病。

肾活检

 

七、         治疗

  (一)、治疗基础疾病及纠正诱发肾衰加重的因素,防治肾衰恶化。

诱因治疗1、血容量不足;

2、感染;

3、尿路梗阻;

4、慢性心力衰竭和严重心律失常;

5、肾毒性药物的使用;

6、急性应急状态:严重创伤、大手术等;

7、高血压;

8、钙、磷代谢异常等。

  (二)、饮食治疗:

    低蛋白饮食加α酮酸

摄入足量的碳水化合物和脂肪,以保证足够热量的供给,减少蛋白质的分解而加重氮质血症

低盐饮食

低磷饮食

 

蛋白质的摄入量宜根据GFR调整:

GFRml/min

蛋白摄入量

5

20 g/d

1020

0.6g/kg/d

20

0.6g/kg/d+5g/d

 

  (三)、并发症的治疗

    1、水、电解质平衡失调的治疗:

       钙、磷失调;水、钠平衡失调;高血钾;代谢性酸中毒等。

    2、心血管并发症的治疗:

       高脂血症;高血压;心力衰竭;尿毒症性心包炎等。

    3、肾性贫血的治疗:EPO+造血原料

    4、肾性骨营养不良症的治疗:活性维生素D­­3+钙剂。

 

  (四)、透析疗法:

      1.血液透析;原理,简单操作,透析剂量,血管通路的建立

      2.腹膜透析:

腹膜透析原理和操作

3.重症者CRRT(持续肾脏替代治疗)。

 

(五)、肾移植。

1.同种异体肾移植(尸体供肾):儿童移植,双肾移植,糖尿病胰肾联合移植

2.同种异体亲体供肾移植,脑死亡患者供肾

(六)健康指导:

休息、尽量避免感冒、劳累,防止复发;按医嘱服药;血压监测、指导定期随访。

 

小结

 

 

病因:原发性肾小球疾病(占60%);继发性肾脏病;尿路梗阻

临床表现:尿毒症时症状明显,涉及到各个系统

肾性贫血的主要原因:肾脏产生EPO减少

 

 

 

诊断:

l          临床表现

l          肾功能严重异常

l          不同程度的贫血

l          超声提示双肾缩小

l          病史(糖尿病、高血压、慢性肾炎、红斑狼疮、痛风等)

l          需要鉴别:

治疗

原发疾病及加重因素的治疗

l        饮食治疗

l        心血管并发症处理:控制高血压,控制心衰和心包炎

l        纠正肾性贫血:EPO+铁+叶酸

l        控制肾性骨病:限磷+碳酸钙+活性VD+甲状旁腺切除

l        纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱

l        控制感染

血液净化

肾移植

急诊透析指征

高钾血症         急性肺水肿

尿毒症脑病       尿毒症心包炎

严重代谢性酸中毒

复习参考题

 

 

 

 

3分钟

复习前次泌尿道感染的重要内容

 

 

 

 

 

 

2分钟

简要介绍肾脏的解剖结构和功能特点

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

过渡到肾脏的血流与肾脏的功能

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2分钟(概念),强调时间和一组临床综合征。

 

 

 

3分钟(肾功能分期),掌握分期标准。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

25分钟(病因和诱发因素),举例,大量临床病例和照片,加深学员印象

 

 

5分钟

举例说明各种诱发肾衰加重的因素,以故事的形式讲解,加深印象

 

5分钟

以病理表现的方式,简化发病机理,病理图示法,了解内容

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35分钟

临床表现和病理生理),举例,照片,示意图。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

强调肾性贫血的原因。EPO的作用,对肾性贫血治疗的意义。

 

 

 

 

照片

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5分钟(实验室及其它检查

 

 

 

 

10分钟(诊断及鉴别诊断

 

肾活检用视频和照片讲解

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

25分钟(治疗),举例整个治疗过程。肾脏替代的时机。EPO应用、保证热量、优质蛋白

 

 

 

 

讲清楚低盐低蛋白低磷饮食的原因

 

 

 

 

 

强调高血压、高血钾、心衰的治疗以及控制饮食是提高生活质量、提高生存率的重要措施

 

照片图示,结合同学在自己身体上的“见习”血管通路的手术过程

照片图示腹膜透析原理

 

 

 

 

手术图片显示

 

 

 

 

 

 

3分钟

小结:病因,临床表现,诊断,治疗

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2分钟

提问形式复习

 

第三军医大学理论与实验课教案末页

 

 

 

 

 

慢性肾衰是各种肾脏疾病的晚期,肾脏生理功能丧失而出现以代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调及内分泌功能障碍为主要表现的一组临床综合征,又称尿毒症。绝大多数由原发性肾小球疾病以及梗阻性和其他全身性疾病引起。感染、血容量减少和肾毒性物质可加重或诱发肾脏的损害。其临床表现涉及到全身各个系统,尤其是消化、血液、心血管系统和水电解质、酸碱、钙磷代谢障碍。在治疗基础疾病的同时,应积极纠正诱发肾衰加重的因素、治疗并发症如肾性贫血、肾性高血压等,并适时选择恰当的肾脏替代治疗方法。

 

1、慢性肾功能衰竭根据肾功能受损程度可分为哪几期,如何分期。

2、慢性肾衰各系统临床表现。

3、肾性贫血的原因。

4、高钾血症的治疗措施包括哪些。

5、慢性肾衰病人的饮食指导。

复习了前次课的内容,学员回答较准确。

按预定计划完成授课,大量临床实例使讲课生动易懂,课本知识与临床不脱节。争取学员在课堂上掌握重点,了解难点。

 

教员签名          

 

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