站内搜索  第三军医大学第一附属医院·第一临床医学院  
最新信息
  课程教学
  热点排行
 
  电子教案  
 
 
总论及肾小球疾病概述-刘宏
发布时间:2009-06-29   作者:联络员

第三军医大学理论与实验课教案首页

SWH-QR-JYS-08/A

1次课    授课时间20081217 13节课    教案完成时间20081212

课程名称

肾脏内科学

 

刘宏

 

副教授

专业层次

临床医学专升本

 

2007

授课方式

理论课

学时

3

授课题目(章,节)

泌尿系统疾病总论,肾小球疾病概述,肾炎

基本教材、主要参考书

和相关网站

1.     内科学  6  主编:叶任高,陆再英

2.     肾脏病学 第二版 主编:王海燕

 

教学目标与要求:

目标:①掌握肾脏的主要生理功能、肾脏病的症状和常用检查方法②了解肾小球疾病的分类、发病机理和主要临床表现③掌握急、慢性肾炎诊断和治疗原则④初步了解肾脏病临床表现、病理与功能之间的关系。

要求:理解难点,熟记重点,建立肾脏病诊治的临床思维。

教学内容与时间分配:

肾脏病总论:简要复习肾脏解剖及功能,简介肾小球疾病的临床分类和发病机理(30分钟)。

急性肾炎:概念、病因和发病机理、临床诊断和病理诊断、与急进性肾炎临床和病理的区别,治疗原则(45分钟)。

慢性肾炎:概念、临床表现的隐匿性和病理的多元性,肾活检在诊断和治疗中的重要意义,治疗原则(45分钟)。

教学方法:用大量图片、图表将肾衰内容清晰化;通过课件制作将重点内容突出,加深刺激;关键术语有中英文双语对照强化刺激。

教学重点与难点:

重点:急性肾炎综合征概念,补体C3在急性肾炎中的变化规律、急性肾炎的病理类型;慢性肾炎的血压控制和饮食,肾穿刺活检病理的意义。

难点:肾脏病临床表现、病理与功能之间的关系。

教学方法与手段:

    教学方法:采用启发式、问题式教学方法,以理论讲授为主,结合典型临床实例,积极调动学员的学习兴趣,及时总结归纳,密切前后联系,开展课堂教学互动。

    教学手段:多媒体教学为主,辅以板书、网络教学

教学组长审阅意见:

教案项目齐全,内容符合大纲要求,知识点完整,重点突出,时间分配科学合理,教学方法运用好,能够引进新进展、新理论。

 

 

签名:                        

教研室主任审阅意见:

    教案格式规范,重点突出,难点解决有措施,时间分配科学合理,教学方法和手段使用的非常好。

 

 

签名:                        

 

第三军医大学理论与实验课教案续页

     

教学方法手段

和时间分配

 

泌尿系统疾病
(
肾脏内科学  Nephrology)

第一章 总论

泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及血管神经组成。其主要功能:生成和排出尿液。

其中肾脏的功能尤其重要:

   调节内环境,排泄机体代谢产物,如常见的尿毒症病人,血中肌酐、尿素水平显著升高,绝大部分因肾而起;

   维持水、电解质平衡、酸碱平衡;

   分泌多种激素。

 

肾的解剖生理概要及生理功能

一、    解剖:形似蚕豆,长、宽、厚为10-11×4-5×3-4cm。右肾略低于左肾(因为肝脏向下挤压造成)

肾单位:肾的结构与功能的基本单位。每个肾约有100万个肾单位。

 

二、    生理功能:

1、 肾小球滤过功能:

图示:肾小球是肾脏完成滤过功能的基本结构单元,滤过膜屏障则是肾小球完成滤过功能的结构基础。肾脏内科疾病绝大部分源于肾小球滤过功能的损害。

1)分子屏障:

   内皮细胞间有许多筛孔,血液中直径大于100nm的物质和血细胞不能透过,是最大的分子屏障;

   基膜:由纤维组织组成,只能透过中小分子物质,是最重要的分子屏障;

   上皮细胞足突间裂孔,仅容<40nm物质通过。

2)电荷屏障:内皮和上皮细胞上带负电荷,血浆中带负电荷和白蛋白也带负电荷,同性相斥,而不易游出。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

尿液生成与肾小球效滤过压、滤过面积通透性有关。

3)肾小球不同细胞的组成:肾小球内皮细胞,系膜细胞,足细胞,壁层上皮细胞,致密斑细胞等。不同类型细胞的病变导致不同病理类型的肾小球疾病。

内皮细胞:特化的筛孔状结构

系膜细胞:收缩(滤过面积)、支持、吞噬

足细胞:屏蔽、吞饮

入、出球动脉:滤过压调节

近球旁器:分泌肾素、EPO1-羟化酶。

 

2、 肾小管重吸收和分泌功能

(1)       肾小管和集合管的重吸收:

近端小管完成主要的重吸收功能:巨大的表面积和众多的细胞器

髓袢薄支在逆流倍增,维持髓质高渗中发挥重要作用,主要机制是不同节段对水和电解质的不同通透性导致。

尿素循环:维持髓质高渗。

远端肾小管和集合管:特别是连接小管是调节尿液最终成份的主要场所,最终99%的水被重吸收;AVP的作用。

2)肾小管和集合管的分泌:K+:多吃多排,少吃少排,不吃也排;Na+:多吃多排,少吃少排,不吃不排。

 

 

1、 肾脏的内分泌功能

1、    肾素-血管紧张素-醛固酮升压激素         

                                               调节血压

2、    激肽释放酶-激肽-前列腺素降压激素       

3、    促红细胞生成素:促进骨髓红细胞增殖、成熟、Hb合成;

4、    1-羟化酶;调节钙磷代谢。

 

 

临床表现及发病机理】

一、     水肿:钠水潴留引起的水肿,是肾小球疾病最常见临床表现。

1、肾炎性水肿:见于各种肾小球肾炎,是因为肾小球滤过膜受损,致滤过率下降,滤过钠水减少,但肾小管损害较轻,重吸收大量滤过液中的钠水,→球-管失衡和钠水潴留,尿少、水肿,以疏松组织处明显,晨轻暮重。

2、肾病性水肿:见于NS,后面详细讲解

 

二、     高血压:

1、容量依赖型高血压:80%,钠水潴留→血容量↑,肾素不高;

2、肾素依赖型高血压:10%,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性↑,使血管收缩,醛固酮分泌↑(保钠、保水、排钾),治疗较前者困难。

3、肾实质损害后肾内降压物质分泌减少,如肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素生成减少。

三、     肾绞痛与肾区钝痛:

肾绞痛:剧烈,可向外阴部及大腿内侧放射,最多见于结石嵌顿,常伴血尿。

肾区钝痛:常伴有叩击痛,是肾包膜受牵拉引起。

尿路刺激征:也叫膀胱刺激征,表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不尽感,下腹坠胀痛,多为下尿路(膀胱、尿道)炎症引起。

四、     排尿异常:正常人每日尿量1000-2000ml

1、多尿Polyuria每日尿量正超过2500 ml

   少尿Oliguria每日尿量少于400 ml

  无尿Anuria  每日尿量少于100 ml

2、蛋白尿Proteinuria正常人每日尿中蛋白定性为阴性,或24小时尿蛋白定量不超过150mg(≤150 mg/24h),>150 mg/24h尿即为蛋白尿。大量蛋白尿:>3.5g/24h尿.

   尿蛋白定性: +    ++    +++    ++++

   尿蛋白定量:30   100    300    1000   (单位:mg/dl

蛋白尿分类:生理性蛋白尿、病理性蛋白尿

   病理性蛋白尿进一步分类:肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、分泌性蛋白尿、溢出性蛋白尿、组织性蛋白尿等。

3、血尿:(红细胞尿)Hematuria正常人尿中无或偶有微量红细胞(每高倍镜视野0-2个)。若新鲜尿沉渣镜检,每高倍镜视野红细胞超过3个,或1小时尿红细胞计数>10万个,或12小时>50万个,为镜个血尿;尿中含血量>1ml/L,尿外观呈洗肉水样,或有血凝块时称肉眼血尿。

血尿原因:

泌尿系疾病:

全身疾病:

尿路邻近器官病:阑尾炎、肿瘤、女性内生殖器官疾病;

特发性血尿:

尿三杯试验:

第一杯:起始血尿示意病变在尿道;

第三杯:终末血尿示病变在膀胱或前列腺疾病;

全程血尿:病变在肾,且常有蛋白及管型。

红细胞形态观察:

可区分血尿为:肾小球源性:变形红C

              非肾小球源性:多数正常。

4、管型尿:正常人偶见透明管型,是蛋白质细胞或其碎片在肾小管内凝聚而成的柱状体,若12小时尿沉渣计数>5000个,或出现多种管型为管型尿。

5、白细胞尿:健康人尿沉渣白细胞<5/HP,若>5/HP>40万个/小时,或>100万个/12小时,称白细胞尿。

6、脓尿:变性白细胞较多或聚集成堆,称脓尿。见尿路感染、结核病。

7、细菌尿:清洁中段尿培养细菌>105/ml,或尿沉渣涂片每个高倍视野见到细菌。见于尿路感染。

 

【肾功能检查Renal function tests

反映肾小球滤过功能,内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate, Ccr表示:

    其公式:Ccrml/min=尿肌酐浓度*每分钟尿量

                            血肌酐浓度

正常值为80-120 ml/min

肾血流量测定(目前临床基本未应用)对氨马尿酸法,正常值:600800ml/min

 

其他辅助检查

    ●尿液培养+药敏

    ●尿路平片、肾盂造影、膀胱镜检查

    ●放射性核素肾图及肾脏扫描

    B-usCTMRICystatin C

经皮肾穿刺活检(Renal biopsy)

 

肾穿刺活检补充内容

我科肾活检的具体过程:

超声室检查床上,俯卧位,腹下垫枕。

消毒皮肤和超声探头,安装超声引导器,超声定位并标出进针引导线。

利多卡因局麻,与超声科医师密切配合,如图。在超声引导下实时监测进针深度及位置,到达肾包膜前嘱患者屏气同时继续进针至包膜并扣动活检枪扳机,此时可见屏幕上穿刺针的针迹,迅速拔出穿刺针。

标本保存和送检

光镜标本:立即放入升汞和甲醛混合液(4.50.5ml)固定10min,捞出放入1%苦味酸溶液,等待包埋,可远送。

电镜标本:立即用刀片将组织条切成1mm×1mm大小组织粒,迅速投入3%新鲜配制的戊二醛溶液,放入4冰箱内,等待制片。(为确保固定效果好,戊二醛溶液不应出现沉淀、颜色变化,平时在4 保存)

关于肾穿刺活检从容处理并发症

肉眼血尿:观察动态变化,利尿、止血剂、制动、B超、生命征。

肉眼血尿严重、持续加重、甚至休克、输血,须肾动脉造影并行暂时性超选栓塞,效果极佳。

恶心、呕吐等消化道症状恩丹西酮效果较好。

肾周血肿应制动、药物止血、按肾损伤处理,并密切观察血肿变化,按肾损伤原则行肾动脉造影并行暂时性超选栓塞。极少需开放手术。

 

【肾脏疾病常见综合征】

肾病综合征:三高一低,后边详细讲。

肾炎综合征:蛋白尿、血尿、高血压为特点的综合征。进一步可分为急性肾炎综合征(急性起病,病程不足一年者);急进性肾炎综合征(肾功能急性进行性恶化,于数月内发展为少尿或无尿的肾功能衰竭者);慢性肾炎综合征(指病程迁延一年以上)。

 

 

 

肾脏疾病的诊断、预防和治疗

各种临床表现和形态学之间没有必然联系      

相同的临床表现可有不同的形态学改变

相同的病理表现会有不同的病因学特点

 

 

第二章 肾小球疾病Glomerular diseases

第一节 肾小球疾病基本概念

一、定义(definition

主要累及双肾肾小球的一组疾病

二、分 类( Classification)

  (一)原发性Primary-:病因不明

  (二)继发性Secondary-:红斑狼疮,糖尿病等

  (三)遗传性Genetic-:基因变异

三、分 (原发性)

(一)临床分型

 1、急性肾小球肾炎   acute  glomerulonephritisAGN

 2、急进性肾小球肾炎 rapidly progressive glomerulonephritisRPGN

 3、慢性肾小球肾炎   chronic  glomerulonephritisCGN

 4、隐匿性肾小球肾炎 latent glomerulonephritis LGN

 5、肾病综合征       nephrotic  syndrome (NS)

(二)病理分型(WHO1995

A 肾小球轻微病变和微小病变

B 局灶/节段性肾小球病变(其它肾小球轻微病变)(FSGS)

1、局灶性肾小球肾炎

2、局灶和节段性玻璃样变和硬化

C 弥漫性肾小球肾炎

1、膜性肾小球肾炎(膜性肾病)

2、增生性肾小球肾炎

①系膜增生性肾小球肾炎

②毛细血管内增生性肾小球肾

③系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增生性肾炎13型)

④新月体性(毛细血管外)和坏死性肾小球肾炎

3、硬化性肾小球肾炎

D 未分类的肾小球肾炎

第二节 肾小球疾病发病机理
Mechanisms of glomerulonephritis

多数为免疫介导性炎症疾病。免疫是始发机制,在炎症介质参与下,导致肾小球损伤并产生临床症状。

一、免疫反应Immunologic reaction

(一)体液免疫humoral immunity

    1、循环免疫复合物(circulating immune complexes,CIC deposition)沉积

外(内)源性Ag

          

      刺激机体产生Ab

          

   在血循环中形成 CIC

          

   在肾小球沉积或被捕获

          

       激活炎症介质

          

          

2、原位免疫复合物(IC)形成

血循环中游离AbAg

             

与肾小球固有AgAb相结合

             

     在肾脏局部形成IC

             

            

3、转        Prognosis

CIC被清除或吞噬→病变多可恢复

  肾小球内IC持续存在或继续沉积和形成或机体产生自身抗体→病变持续和进展

(二)细胞免疫cellular immunity

淋巴细胞   Lymphocyte

单核细胞  monocyte

细胞因子  cytokine

   均不确切

二、炎症反应Inflammatory reaction

在免疫反应的基础上,通过炎症介导系统,导致肾小球损伤,出现临床症状

三、非免疫机制的作用

         血流动力学改变

         大量蛋白尿

         高脂血症等

 

 

第三章  肾小球肾炎

第一节  急性肾小球肾炎—急性肾炎

Acute Glomerulonephritis  AGN

又称急性感染后肾炎Acute post-infection Glomerulonephritis

概念 concept

急性肾炎是急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为主要表现,并可有一过性氮质血症的肾小球疾病,即急性肾炎综合征。可以发生于任何年龄,多为散发,偶见小规模流行,多见于儿童及青少年,约占住院病人的0.5%,但实际发病率可能更高,因为有许多轻症病例被遗漏了。大多数病例预后较好。

 

一、    病因:

急性肾炎多见于链球菌感染后,其他的细菌、病毒及寄生虫感染也可以引起,其中绝大多数90%是β-溶血性链球菌的致肾炎菌株感染后,冬春季节常见是上消化道感染,如急性扁桃体炎、急性咽炎,夏秋季多见于链球菌感染后的皮肤脓疱疮。感染的严重程度与是否发生AGN及发生后的严重程度之间无一致性。

 

二、    发病机理:感染→AgAb引起的免疫反应→肾炎

1、原位免疫复合物形成:链球菌致肾炎菌株的抗原成份种植于肾小球,以及有些抗原与肾小球基底膜具有交叉抗原性,二者再与血液中的特异性抗体结合,形成免疫复合物而致病。

2、循环免疫复合物沉积:抗原进入血液循环后,与人体内产生的相应抗体结合成免疫复合物沉积于肾小球而致病。如:图示,经经典途径和旁路激活补体及各种炎症介质→肾小球炎变。依据:①感染后潜伏期1-3周,相当于IC形成所需时间;②发病早期IC为阳性,血清补体下降,8周后恢复正常;

3、肾小球Cap上有IgGT3沉积。

三、     病理:

肉眼观:肾脏大而光滑,呈“大红肾”;

光镜下:呈弥漫性毛细血管增生性肾炎,肾小球中内皮细胞和系膜细胞增生为主要表现,早期渗现期时还可见到中性粒细胞和单核细胞浸润。

电镜下:上皮下可见驼峰状电子致密物,足突消失。

免疫病理IgGC3呈粗颗粒状沉积,于系膜区和毛细血管壁。

四、    临床表现:

(一)  潜伏期:前驱感染后1-3周,如急性上呼吸道感染、皮肤感染,呼吸道感染者较皮肤感染的潜伏期短。潜伏期超过3周者少见,4周后才发病者诊断可疑,感染后1-4天即有症状者多半是其它肾炎的急性发作。

(二)亚临床型:无明显临床表现,反尿常规检查异常和血清补体异常。

(三)典型急性肾炎综合征表现:

1、    尿异常:投影片:讲解目前西南医院使用的尿常规+分析检查单的一些内容。

1)血尿:

   定义:镜下血尿:离心尿沉渣镜检每高倍镜视野下红细胞>3个,或>10/小时,或>50/12小时。

肉眼血尿:尿外观呈洗肉水样,血样或有血凝块酱油色、棕色。

   急性肾炎病人几乎全有血尿,40%左右病人起病首先就是肉眼血尿,多于数天后消失或转为镜下血尿,镜下血尿普遍存在,一般在6个月内可消失,但也有持续2年左右才完全恢复的。

   血尿成因:肾小球基底膜不同程度的破坏,为肾小球源性蛋白尿,为变形红细胞血尿。(红细胞从基底膜断裂缝中挤出受损,其后又通过肾小管各段不同渗透压作用,发生变形。

2)蛋白尿:

定义:正常人每日尿蛋白在150mg以下,若每日尿蛋白定量>150mg,即为蛋白尿。尿蛋白定性阳性。

大量蛋白尿:24h尿蛋白>3.5g>50mg/Kg.d

②急性肾炎几乎全部患者尿蛋白定阳性(尿常规),一般不重,蛋白量在0.5-3.5g之间,常为非选择性蛋白尿?仅不到20%的病人在3.5g/d以上,部份病人就诊时尿蛋白已阴转,呈极微量。

成因:肾小球基底膜破坏,当其破坏严重,甚至断裂时则呈大量蛋白尿。

肾小球滤过膜:血管内皮细胞、基膜、上皮细胞

孔径屏障改变:

电荷屏障:电荷,能阻止含负电荷的血浆屏障滤过。

非选择性蛋白尿:病变使滤过膜孔异常增大或断裂,屏障受损,血管中各种分子量蛋白质无选择地滤出,如:IgGC3

3)尿沉渣中可见白细胞,并常有管型:C管型、白C管型、颗粒管型等。

2、    水肿:

  90%患者出现水肿,常为起病早期症状,早起的眼睑水肿,严重的可波及全身,甚至出现胸腹腔积液。不到20%的病例可出现肾病综合征。

水肿一般在2-4周内自行利尿、消肿。

  原因:

   肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收能力正常或上升,球管功能失衡所致。

   低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降,液体外渗,出现肾病性水肿。

全身毛细血管通透性增加及心衰等因素可加重水肿。

3、    高血压:

(1)      80%的病人有高血压,多为轻、中等度的血压增高,偶有严重升高,甚至导致高血压脑病。一般于2周左右,随利尿、消肿而恢复。

原因:水钠潴留、血容量扩张为主要,故以舒张压升高为主。

4、    少尿、肾功能损害:

  定义:少尿:尿量<400ml/24h 无尿:尿量<100 ml/24h氮质血症:血尿素氮、肌酐升高超过正常高限:7.5mmol/L130ummol/L

  大部分病人起病时即尿量减少,从而引起氮肥质血症,2周后尿量逐渐恢复,很少患者血尿素氮、肌酐升高较明显,而出现急性肾衰。

  原因:肾小球滤过率↓→氮质血症、肾衰。但肾小管损伤较轻,重吸收功能正常→少尿或无尿。

5、    全身表现:

   腰痛(钝痛):肾实质肿大牵拉肾被膜所致。

   疲乏、厌食、恶心、呕吐

   嗜睡、头晕、视力模糊(与高血压程度、脑缺血、水肿有关)

6、    实验室检查:

1)血常规:由于水钠潴留、血液稀释,出现轻度贫血Hb110-120/L

2)血沉:30-60mm/h。增快。

3)尿常规:血尿、蛋白尿、白细胞尿,10个左右/HP;红细胞管型、白细胞管型,尿蛋白定量多<2g/24h尿。

4)肝功:血白蛋白轻度下降(血液稀释),极少数大量蛋白尿的表现,为低蛋白血症。

5)肾功:多正常,少数有一过性氮质血症,急性肾衰。

6)补体C3及总补体:于病初下降,8周内渐恢复正常,对提示诊断意义大。

7B超:肾脏大小正常或轻度增大。

8)未治病人咽部或皮肤等细菌培养,有1/4可得阳性结果

 

五、诊断:

1、病前1-3周有前驱感染,咽部或皮肤感染。

2、短期内发生的急性肾炎综合片征:血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。

3、血清补体C3↓,循环免疫复合物增加。

4、病灶细菌培养,包括扁桃体、咽部或皮肤病灶。

5、必要时作肾活检。

六、鉴别诊断:

(一)      急性全身感染发热性疾病:

感染、高热极期可出现一过性白蛋白尿和镜下血尿,热退后尿检正常,不伴水肿、高血压等肾脏疾病的临床表现。

(二)      急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎:

急性肾炎腰痛、少尿及尿中红细胞较多时,可有排尿不适感,尿中白细胞较多,需与泌尿系感染鉴别:发热、尿路刺激症状、尿菌培养(+),抗感染治疗症状可消失。

(三)、以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病:

1、 新月体肾炎:有急性肾炎综合征的表现,肾功能急剧恶化,早期出现少尿、无尿,并很快进展至急性肾衰、尿毒症,急性肾炎呈急性肾衰时需与此鉴别,对1周以上少尿或进行性尿量减少需及时肾活检。

2、 系膜毛细血管性肾炎:急性肾炎伴肾病综合征时,需与此鉴别。其特点:有急性肾炎综合征表现,经常伴NS症状。①持续进展,无自愈倾向;②50-70%有持续的低补体C3血症;③肾活检有助鉴别。

3、   系膜增生性肾炎:IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎,常于呼吸道感染后发生血尿,有时有蛋白尿,潜伏期短,数小时到数天,血清补体C3正常,部分患者血IgA可升高,有时需肾活检鉴别:IgA IgA为主的免疫球蛋白沉积于肾小球系膜。

4、   狼疮性肾炎:是系膜红斑狼疮的一个组成部分,除肾脏表现外,还有很典型的全身多系统损害表现,如:皮肤损害蝶形红斑、盘形红斑,并于日光照射后过敏,关节疼痛,心肌损害,神经系统损害等。肾炎呈持续性进展。特殊检查:抗核抗体、抗双链DNASm抗体阳性。

5、   过敏性紫癜肾炎:①多先有过敏性紫癜的皮肤损害,瘀点、瘀斑及腹痛、关节痛等,1周后或数周后出现血尿、蛋白尿、浮肿;②无低补体血症;③血IgA↑。

 

七、治疗

本病是自限性疾病,因此基本是对症治疗。其主要环节是预防和治疗水钠潴留、控制循环血量,从而达到减轻症状(水肿、高血压),预防致死性合并症:心衰、脑病、急性肾衰。

(一)       休息:必须卧床休息,直到①肉眼血尿消失,②利尿消肿,③血压恢复正常,④血肌酐恢复正常后可逐步活动,但应密切随访,若病情恶化,应继续卧床休息。

(二)       饮食:主要是水、钠、蛋白质如何掌握

1、    低盐饮食:<3g/d

2、    蛋白质:肾功正常时可不限制;肾功不全时,应限制蛋白质量:每天0.6g/Kg,并应予高质量蛋白质,如牛奶、鸡蛋、瘦肉等,含必需aa多,从而达到减轻肾脏排泄氮质负担,保证营养。

3、    水肿、高血压、少尿时应限制水量

4、    富含维生素饮食

(三)       治疗感染灶:

若病灶仍处于炎症期时,应用青霉素抗炎10-14天。

反复发作的慢性扁桃体炎需待病情稳定后,行扁桃体摘除术(肾炎稳定标准:尿Pro<+,尿沉渣<10/HP

(四)       对症:

1、利尿:双氢克尿噻25mg  3/日;速尿:20-60 mg/d  IV/口服。

降压:积极而稳定地控制血压,可改善肾功能,预防心、脑合并症。Ga拮抗剂:心痛定:10 mg  3/日;哌唑嗪、明苯达嗪,血压很高时可用硝普钠VD

 

(五)       透析:

1、         急性肾衰或高钾血症,K+>6.5mmol/L

2、         肺水肿时,为严重的水钠潴留,需透析超滤脱水,曾有病人一次透析超滤八公斤

(六)、中医药:

 

八、预后:

1、绝大部分于1-4周内出现利尿、消肿、降压、尿异常好转,4-8周血C3恢复正常。病理检查示大部分恢复,或仅存轻度系膜细胞增生,少量蛋白尿、镜下血尿迁延1-2年才完全恢复。

2、约6-18%转成慢性。

 

 

 

 

 

第二节 慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)

Chronic Glomerulonephritis

 

慢性肾炎是一组由多种病因引起的原发于肾小球的免疫性疾病。多发于青、中年,病程较长,常超过1年或长达10年、数十年。一般有水肿、蛋白尿、血尿和管型尿,后期有贫血、高血压和肾功能不全,最终多发展为尿毒症。

病因及发病机理

病因:

1、    与急性肾小球肾炎的关系:仅15-20%由急性肾炎进展而来;

2、    其余大部分起病即为慢性表现,主要根据其病理类型,如系膜增殖性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶性、节段性肾小球硬化等。

机理:

1、    免疫机理引起肾炎:如免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成;

2、    慢性化过程中的非免疫介导性肾损伤:三高:①高血压→肾小球内高压→肾小动脉硬化,②健存肾单位的高跨膜压高滤过→加重引起肾小球硬化。

病理

1、  慢性肾炎早期:各原发性肾小球疾病的一些病理变化,系膜增生性、系膜毛细血管性、膜性肾病、局灶增生性及局灶节段性肾小球硬化。

2、  晚期:肾小球硬化,玻璃样变,少数代偿性增大;肾小管萎缩;肾间质纤维化,肾小A纤维化;最终形成固缩肾:双肾体积缩小,表面细颗粒状(细颗粒为残存的代偿肥大肾小球)此时肾功能进入终末期,即临床出现尿毒症。

【临床表现】水肿、尿变、高血压、肾功不全、神贫感

1、水肿:程度和持续时间不一定,有的时侯可以消失,有的仅是晨起颜面、眼睑浮肿,下午可消失,有的呈持续轻度双下肢水肿。其原因:低蛋白血症、球管失衡,晚期时由GHR↓为主要原因。

2、尿变:可有轻至中度蛋白尿,24小时尿蛋白定量1-3g,轻度血尿,有时可见颗粒管型。

3、高血压:有些病人因高血压而发现尿的改变,从而发现肾的损害。血压高一般为中等程度,21.3-24/12-14.7Kpa160-180/90-110mmHg),其主要原因水、钠潴留,即容量性高血压,少部分为肾素-血管紧张素长高的肾性高血压。

4、肾功能不全:当受损肾小球逐渐增多,致GHR↓到50%以下时,肾功能开始出现异常,表现为血尿素、肌酐升高,以后出现肾小管功能改变:如夜尿增多,尿比重降低,尤其是当存在应激状态时,(感染、创伤、应用肾毒性药物等)使处于代偿阶段的肾功能急骤恶化,发展为尿毒症。

5、神经系统改变:记忆减退、精神不集中,有些出现忧郁、烦躁,甚至出现精神症状。

6、贫血:肾脏有内分泌功能,肾间质分泌促红C生成素素→促进造血干细胞红系分化、增殖,并促进Hb合成,慢性肾炎尤其是后期,促红素合成分泌↓→贫血。另外:食欲不佳等摄入营养减少,也加重贫血。

7、感染:免疫功能低下,常易致感染,尤其是肺部感染和泌尿系感染。

【诊断和鉴别诊断】

诊断:

1、    AGN病程1年以上,有CGN可能;

2、    不论有无AGN史,临床上出现了水肿、高血压、持续肾功损害、尿改变时,多为CGN,但需鉴别。

3、    除外继发性和遗传性肾炎

4、    肾活检

鉴别诊断:

1、    全身疾病肾损害:

系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、糖尿病肾病

2、慢性肾盂肾炎:①病史②尿改变:白C较多,Pro少,尿细菌阳性③肾小管功能损害更明显,夜尿增多④KuB+2VP,肾盂肾盏变形⑤B超为双肾不对称缩小,表面凹凸不平,为大疤痕肾。

3、原发性高血压肾损害:具有高血压数年,以后渐出现少量蛋白尿,少有持续血尿,而且高血压的心、脑、肾损害程度相一致。

4、急性肾小球肾炎:潜伏期:感染后1-3周;表现:无贫血、低蛋白血症和持续肾功能损害;预后:治疗可使病情痊愈。

5Alport综合征(遗传性肾炎)

     常起病于青少年

     有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾异常(血尿、轻至中度蛋白尿及进行性肾功能损害)

有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)

治疗

一、治疗目的

        1、防止或延缓肾功能进行性恶化

        2、改善或缓解临床症状

        3、防治严重合并症

主要是保护肾功能,延缓病情进展,预防合并症

二、治疗措施

(一)        积极控制高血压

1.治疗原则

         (1) 力争把血压控制在理想水平

             a.蛋白尿  1g/d, 血压在125/75mmHg

             b.蛋白尿 < 1g/d, 血压在130/80mmHg

          (2) 选择能延缓肾功能恶化,具有肾脏保护

              作用的药物

2

1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI

        降低全身性高血压

        降低肾小球内压

        减少蛋白尿

        抑制系膜细胞增生和细胞外基质堆积

常用的ACEI口服制剂

①卡托普利(开博通,captopril25mg12/d

    ②依那普利(悦宁定,enalapril 10mg 1/d

    ③贝那普利(洛汀新,benazepril10mg 1/d

    ④雅施达(acertil  4mg 1/d

     注意:防止高钾血症

2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

      氯沙坦(losartan50-100mg1/d(科索亚)

3)钙离子拮抗剂

     ①洛活喜(norvasc5-10mg1-2/d

     ②拜心通(adalet30-60mg1/d

     ③佩尔地平(perdipine40mg1-2/d

     ④尼群地平(nitrendipine20mg1-2/d

4)β-受体阻滞剂

①阿替洛尔(atenolol12.5-25mg2/d

        ②康可(concor2.5mg1-2/d

        ③倍他乐克(betaloc12.5-25 2/d

5a-受体阻滞剂

        哌唑嗪 0.5~2mg2/d

6)利尿剂

(二)        限制蛋白摄入

1、肾功能不全者:0.6g/kg/d,应为优质蛋白

 2、肾功能代偿者:1.0g/kg/d

 3、增加碳水化合物含量

 4、辅以开同(Ketosteril)或必需氨基酸

(三)        应用血小板解聚药物

1、小剂量阿司匹林(40~300mg/d

    2、大剂量双嘧达莫(300~400mg/d

(四)避免加重肾脏损害的因素

1、避免感染、劳累、妊娠,低盐饮食:1-3g/d

   2、慎用或免用肾毒性和诱发肾损害的药物

   3、相应处理伴发的高脂血症、高血糖

   4、一般不主张应用激素和细胞毒药物

预后最终发展至慢性肾功能衰竭

 

 

 

 

 

 

 

 

图示泌尿系统组成,概述其功能(3分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

采用图示,由宏观至微观,说明肾小球选择性滤过功能的生理过程(10分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

紧密结合肾小管的结构特点:巨大的吸收面积、不同肾小管部位对不同溶质的通透性不同,讲述其重吸收,浓缩,调节内环境稳定的机制。

重点讨论逆流交换及尿素循环。

 

肾功能衰竭时内分泌功能导致的肾衰相关症状

 

 

 

 

20分钟,是本章重点。

肾炎性水肿和肾病性水肿概念要掌握,2分钟。

重要的是须与非肾脏疾病引起的水肿鉴别。

 

常预示疾病晚期或疾病较为严重

 

 

肾脏内科疾病少见

 

掌握重要概念

尿路刺激征1分钟

 

尿量异常1分钟,重点的重点,必须熟记。

 

蛋白尿3分钟。

 

 

 

 

 

 

 

血尿4分钟。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

管型尿、白细胞尿、脓尿细菌尿共2分钟。

 

 

强调尿路感染中的诊断意义。2分钟。

 

肾功能检查2分钟。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

肾穿刺活检3分钟,以图片讲解。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

肾病综合征及肾炎综合征较常用

 

 

 

 

 

 

临床诊断、病理诊断、功能诊断之间的辩证关系是肾脏病学习的难点和重点,须反复强调。

 

 

 

 

 

 

 

 

2分钟,临床分型是本章重点。

 

 

 

 

初步了解肾脏病理,结合大量图片讲解。不断强化,增强感性认识。2分钟。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3分钟(发病机理,了解循环免疫复合物与原位免疫复合物引起肾小球损害的机理)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

是一种自限性疾病,大部分可完全康复(2分钟)

 

 

 

 

 

 

与前面总论的相同,可采用提问的方式复习(2分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

典型的临床表现须强调(3分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

略讲,后面急性肾衰详细讲(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

补体的特征性改变是重点。(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

了解内容,不作重点(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

强调对症治疗,因其是自限性疾病(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

预后良好(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

大杂烩,多种疾病(1分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

同急性肾炎(略讲,1分钟)

 

 

 

 

 

 

主要内容,突出其进行性进展(3分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

诊断标准(2分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

重点内容(5分钟),治疗原则要强调。

 

 

 

 

 

 

蛋白尿水平对降压目标的影响(1分钟)

 

 

RAS阻断要强调(2分钟)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

肾功能不全程度对蛋白控制的影响(1分钟)

 

 

 

 

第三军医大学理论与实验课教案末页

 

 

泌尿内科学就是我们通常所指的肾脏病学或肾脏内科学。肾脏功能包括泌尿、调节水电酸碱平衡、排泄废物和内分泌功能。肾脏疾病的主要临床表现为尿异常、水肿、高血压、肾功能损害。肾脏病诊断具有特殊性,其诊断的重要方法是肾活检病理。肾小球疾病分原发性和继发性,其原发性疾病的主要发病机理是免疫性损害。

急性肾炎发病有前驱感染,临床表现为急性肾炎综合征,治疗以维持内环境稳定、等待肾功能恢复为原则;慢性肾炎起病隐匿,早期无临床表现,仅有尿检异常,晚期出现高血压、贫血、水肿、消化和神经系统改变、肾功能损害,诊断容易,但要肾活检明确病理诊断,以指导治疗和判断预后。慢性肾炎的治疗以延缓肾功能损害为原则,特别注重控制饮食和高血压。慢性肾炎预后是慢性肾功能衰竭、尿毒症。

 

名词解释:少尿,无尿,多尿,血尿,蛋白尿,大量蛋白尿,白细胞尿

二、问答:

1、  肾脏病的临床、病理与功能诊断之间的关系?

2、  肾脏的主要生理功能包括哪些?

3、  肾小球疾病常见的临床症状包括哪些?

4、  AGN潜伏期有多长?什么叫急性肾炎综合征?

5、  严格无菌操作下取AGN患者尿培养可获得链球菌生长,对不对?

6、  AGN的机理。

7、  慢性肾炎的综合治疗措施?

8、  慢性肾炎的低蛋白饮食有何意义?

9、  慢性肾炎高血压应控制在什么水平?

10、              慢性肾炎治疗的目的?

 

按预定计划完成授课,联系基础课中讲解的肾脏生理的相关知识,通过一些超微病理的图片,使同学们对肾脏疾病的病理改变与临床表现间的关系有较深刻的认识。

教员签名:                   

 

打印本页 || 关闭窗口
 
西南医院网络中心制作 (c) 西南医院版权所有 渝ICP备05005049号  邮件系统  系统管理  访问量:245151
中国·重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号(400038) mail:sk@mail.swhospital.com